Наскоро изследователи откриха връзка между психични състояния като обсесивно-компулсивно разстройство и паразита Toxoplasma gondii, който се възпроизвежда изключително в котки.
Вероятно сте чували или познавате примери за самотници, обградени от своите котки (над три броя). Това е стереотип за самотен човек, който се грижи за котките като собствени деца. Какво ще стане, ако се окаже, че те се държат така, заради инфекция, пренасяна чрез котките?
Инфекцията на хората с T. gondii води до развитие на заболяването токсоплазмоза. То се разпространява обикновено при излагане на заразени котешки изпражнения, или предаване от майка на дете по време на бременност или чрез консумация на храна, съдържаща кисти на T. gondii.
По тази причина лекарите съветват бременните жени да не почистват котешката тоалетна и да избягват тесни контакти с тези животни поради риск от заразяване с токсоплазмоза. Симптомите на токсоплазмозата варират от леки грипоподобни симптоми, до сериозни мозъчни увреждания като енцефалит или припадъци.
Ако болестта прогресира до латентна токсоплазмоза, може да има неврологични и дори поведенчески промени. Оттук и името на „синдром на лудата дама с котките“ за хората с тежки психични разстройства и поведенчески проблеми в резултат на болестта токсоплазмоза.
Интересното е, че поведението на гризачите се променя при заразяване с T. gondii. Нормалните здрави гризачи бягат, когато усетят миризма на котки и особено котешка урина. Въпреки това, гризачите, заразени с T. gondii, имат намалена реакция на избягване на тези миризми и съответно котки.
Тези промени в поведението се проявяват чрез епигенетично ремоделиране на невроните в мозъчни региони, които обикновено са свързани с отвращение от хищници, като медиалната амигдала и кортикалните астроцити. Това води до поведение на гризачи, което ги прави по-податливи на атака от хищници (напр. котки) и е чудесен пример за паразит, контролиращ своя гостоприемник.
Научната разработка, публикувана през 2016 г. в Nature, показа, че имунната система може да играе подобна роля в контрола на социалното поведение. Интерферон гама (IFNγ) е цитокин, който се отделя в големи количества при инфекция с патоген и действа върху клетките на адаптивната имунна система, за да ги инструктира до мястото на инфекция и да ги активира за отстраняване на заразени клетки и патогени.
След това тези имунни клетки могат да пътуват до мозъка и да освободят повече IFNγ, което потиска активирането на невроните в префронталната кора, регион, участващ в социалното поведение при мишки и хора. Когато префронталната кора е свръхактивирана, мишките стават по-малко социални. Така че защо имунният регулатор, чиято цел е да потисне инфекцията, опосредства социалното поведение?
Възможно е по време на социализацията имунната система да се активира, за да ни предпази от инфекция. Не е ясно дали има силна имунна активация в отговор на социализирането, както и или дали социализиращото поведение е засилено в отговор на имунна активация. Възможно е да е имало съвместна еволюция на животните и техните патогени, както често се случва. Това е класически пример за спора яйцето или кокошката е първо.
Доскоро се смяташе, че мозъкът е имунопривилегирован орган, и едва през 2015 г. става ясно, че менингеалните съдове се оттичат в лимфната система. Това отвори вратата за допълнителни изследвания за това как мозъкът взаимодейства с имунната система. Изследователите вече са открили участващи имунни механизми при разстройства, протичащи със социален дефицит, като аутизъм и шизофрения.
Последните открития, които директно свързват тази имунорегулаторна молекула (IFNg) с поведенчески промени, имат дълбоки последици за бъдещите проучвания относно връзката между имунитета и неврологичните и психиатричните разстройства.
Въпреки това, малко вероятно е една единствена молекула да бъде ключът към лечение за аутизъм, например. Но тези открития със сигурност ще помогнат да се проправи път към намирането на лечение и ще ни помогнат да разберем основните причини за човешкото поведение.
Референции:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22903150
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26030524
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17218612
DrVelikova 