Д-р Бацелова отговаря на Ваши въпроси за варицела, други инфекции и ваксини

Д-р Христиана Бацелова отговаря на най-често задаваните от Вас въпроси. Аз се включвам с няколко подтеми на имунологична тематика.

Прочети още »

Въпроси и отговори за противогрипната ваксина (Обновена)

С д-р Христиана Бацелова, която е специалист по епидемиология на инфекциозните болести, отговорихме на най-често задаваните въпроси за противогрипната ваксина.

Прочети още »

Здравна читанка: Тотка на разходка

Днес вниманието ни е посветено на стихотворението на Мария Попова – „Тотка на разходка“, или как (прекаленото) обличането може да повлияе на имунната ни система. Прочети още »

Грипът вероятно няма да ви убие, но имунологичните ефекти на инфекцията биха могли

През 2009 г. грипният щам H1N1 предизвика паника поради множеството смъртни случаи, до които доведе, а днес учените вероятно са на път да дадат отговор за тази пандемия. В проучване, проведено от учени в Детския медицински център към болницата в Синсинати и Университета на Алабама Бирмингам, е открита генна мутация, която прави носителите й податливи към развитие на „смъртоносно хипервъзпалително разстройство“ по време на вирусна инфекция.

Нормално по време на развитието на имунен отговор към инфекциозните причинители, участие вземат антиген-представящи клетки, Т и В лимфоцити, множество цитокини. Развива се възпаление по засегнатите лигавици, което може да премине и в системно възпаление. С изчистване на инфекцията обаче възпалението затихва.

В проучването са изследвали 16 пациенти, на възраст от 23 до 61 г., загинали между 2009 г. и 2014 г. след заразяване с H1N1 грипен щам. 44% от смъртните случаи са били свързани със състояние, наречено реактивна хемофагоцитна лимфохистиоцитоза (HLH), а 81% – със синдром на активиране на макрофагите (MAS). От пациентите са взети тъканни проби, на които е извършено пълно геномно изследване (секвениране). Всички починали са били носители на мутации в гените за HLH. Според проучването, публикувано в Journal of Infectious Diseases в края на 2015 г., мутациите са свързани с повишена реактивност на имунната система при вирусни инфекции. Това води до тежки възпалителни реакции, които увреждат жизненоважни органи и често водят до смърт. Авторите коментират и възможността за скрийнинг на деца за HLH генни мутации, за да се идентифицират онези индивиди, които могат да бъдат изложени на риск по време на банална вирусна инфекция.

„Вирусите могат да предизвикат реактивна HLH в генетично предразположени индивиди“, твърди д-р Ранди Крон, старши изследовател в проучването и специалист по детска ревматология. „Пренатален скрийнинг за мутации в HLH-свързаните гени може да се открие у до 10 % от общото население. Всички носители са изложени на риск от възникване на HLH и смърт, когато настъпи инфекция, причинена от H1N1 или други агенти.“

Това е първото изследване, посветено на идентифицирането на мутации на HLH – свързаните гени при случаи на смърт след инфектиране с H1N1, както и при случаи на MAS. Едно огнище на H1N1 през 2009 г. се превърна в глобална смъртоносна пандемия и едно от обясненията за това е свързано с наблюдението, че H1N1 стимулира в по-голяма степен развитие на възпаление в сравнение с други щамове на грипа. Оттогава H1N1 щамът се използва като част от вирусния микс за превантивната ваксина срещу грип, отбелязват авторите.

Изследователите имат изследвания и за наличието на клинични признаци на реактивната HLH при пациенти с хеморагична треска или системен ювенилен идиопатичен артрит. Според тях тези заболявания също могат да са свързани с HLH генни мутации. Единственото лечение при такъв тип мутации в момента е костно-мозъчна трансплантация, която не винаги е успешна.

Авторите препоръчват провеждането на по-голямо проспективно проучване, за да се определи дали геномен скрийнинг може да предскаже хода на инфекцията при заболяване от грип и други. Предстоят и изследвания при деца с ювенилен артрит за потвърждаване на потенциалните връзки между описаните мутации и вторично възникване на автоимунно заболяване.

Засега най-ефективна остава превенцията на грипната инфекция, която се осъществява чрез противогрипна ваксина, лични предпазни средства (напр. маски), избягване на затворени пространства и струпване на хора, и спазване на строга хигиена.

Материалът е публикуван за първи път в сайта forumzdrave.bg през 2016 г.

Референции:

http://labroots.com/trending/id/1984/the-flu-probably-won-t-kill-you-but-this-side-effect-might/immunology

http://emedicine.medscape.com/article/1380671-overview

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-11/cchm-sig112415.php

Учените на крачка от създаване на ефективна ваксина срещу грип

Белтък, участващ в сигнализацията на клетките, необходим за успешна имунна атака срещу вирусни инфекции, може да бъде ключът към подобряване на ваксината срещу грип. Една от основните пречки за създаване на успешна ваксина срещу грипа е голямата изменчивост на вируса.

Грипните вируси заразяват милиони хора всяка година и регистрират значителна заболеваемост, смъртност, както и социално-икономически загуби. Имунните реакции срещу грипния вирус започват след разпознаване на вируса от специфични вътреклетъчни рецептори на инфектираните клетки. В последствие тези рецептори предават сигнала последователно на различни сигнализиращи молекули в клетката, за да се стартира антивирусен имунен отговор, който да контролира инфекцията.

Учени от Университета на Джорджия идентифицирали локус 2 на серин-треонин киназен белтък на туморната прогресия (Tpl2) като основен компонент на пътищата за развитие на вируса, и още като регулиращ гените за производство на интерферони (IFNs) и други гени, свързани с тях, които ограничават вирусната репликация. Учените също така демонстрирали, че Tpl2 е необходим за генериране на ефекторните цитотоксични CD8 + Т лимфоцити, които са необходими за изчистване на белите дробове от вируса.

Подобно на състоянията с увредена имунна система мишки, които нямат белтъка Tpl2, не са способни да контролират вирусната репликация и се инфектират дори от ниско-вирулентни щамове грипен вирус. Дефицитните на Tpl2 мишки имат 10 пъти повече вирусен товар в белите си дробове. В допълнение, те имат намален брой на цитотоксичните Т лимфоцити, необходими за изчистване на грипния вирус от лигавиците. Учените установили още, че дефицитните за Tpl2 мишки произвеждат нормално количество тип I интерферони, но значително по-малко интерферони тип III, в сравнение с нормалните мишки. Това разграничение е важно, тъй като тип III интерферони се секретират в по-голямо количество върху лигавиците, което показва тяхната необходимост за успешен имунна атака срещу грипния вирус в дихателните пътища. Заключението им е, че Tpl2 е важен фактор на гостоприемника, който обединява вродените и адаптивните противовирусни механизми и по този начин ограничава заболеваемостта и смъртността по време на инфекция с грипен вирус.

„В крайна сметка целта е да се създаде по-добра ваксина срещу грип, така че да можем да използваме и имунологичната памет на организма при следващи инфекции“, споделя д-р Уенди Уотфорд от екипа.

Въпреки че изследването е пряко свързано с грипния вирус, това откритие може да бъде от полза и за създаване на ваксини за други вируси, атакуващи лигавиците, като ротавирус и респираторно-синцитиалния вирус. Групата от изследователи планира да продължи изследванията за ролята на Tpl2 при грипния вирус.

На снимката е изобразен грипен вирус. Източник: earnestholistichealth.com

Материалът за пръв път е публикуван в сайта forumzdrave.bg през 2016 г.

Референции:

http://labroots.com/trending/id/1902/scientists-are-one-step-closer-to-improving-the-flu-vaccine/immunology – Kara Marker

http://labroots.com/trending/id/1902/scientists-are-one-step-closer-to-improving-the-flu-vaccine/immunology – University of Georgia

http://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1005038