По въпроса за вирусните инфекции и автоимунните заболявания се коментира отдавна. Смята се, че вирусната инфекция има потенциал да бъде фактор, замесен в инициирането на автоимунно заболяване. Инфекцията предизвиква масивен и обикновено добре координиран имунен отговор, който е от решаващо значение за вирусното очистване. В някои случаи, обаче, имунните регулаторни механизми могат да не се справят и това да доведе до нарушаване на автотолерантността. Патологичните реакции достигат своята кулминация в разгръщане на имунно-медиирана атака, насочена не само срещу вирусните частици, но и срещу собствени антигени.

Не е установен единствен вирус, който да се свързва с възникването на автоимунитет. Вероятно вирусите са „тригер“ върху „генетичен терен“, но не при всички пациенти с автоимунни заболявания е установена вирусна етиология.

Въпреки това, инфекцията с някои вируси и други причинители се свързват по-често с конкретни заболявания, например:

• Мултиплена склероза – вирус на Epstein-Barr (EBV) и вирус на морбили;
• Диабет тип 1 – coxsackie virus B4, цитомегаловирус (CMV), вирус за заушката, вирус на рубеолата;
• Ревматоиден артрит – EBV, хепатит С, някои бактерии – Escherichia coli, микобактерии;
• Лупус – EBV;
• Миокардит – coxsakie virus B3, CMV, още – хламидия;
• Миастения гравис – вирус на хепатит С, herpes simplex вирус;
• Синдром на Гилен-Баре – EBV, CMV, Campylobacter.

От друга страна, не всички хора, които са прекарали инфекции с гореизброените причинители, ще развият автоимунно заболяване. Това доказва от една страна тежестта на генетичната предразположеност, а от друга – влиянието на факторите на околната среда, сред които са и инфекциите.

Епидемиологични проучвания и експериментални животински модели показват множеството имунологични механизми, които не са взаимоизключващи се и които могат да доведат до разпадане на имунната толерантност:

• Молекулярна мимикрия и кръстосана реактивност – вирусни частици имитират молекули по повърхността на човешките клетки, така Т лимфоцитите атакуват едновременно и вируси и собствени тъкани.
• Bystander активиране на Т лимфоцири – в хода на бурна имунна реакция срещу вирусите се отделя огромно количество цитокини и други медиатори, които активират наблизо стоящите Т лимфоцити, дори да нямат необходимата специфичност към вируса. Тяхното активиране води до отделяне на нови медиатори и поддържане на парологичния цикъл, а някои от активираните „по съседство лимфоцити“ може да са били автореактивни по своята спвцофичност. Те на свой ред започват да атакуват собствени тъкани, към които са специфични.
• Разпространение на антигените (epitope spreading) – вирусите са вътреклетъчни микроорганизми, които убиват клетката-гостоприемник, когато я напускат. Засегнатите клетки на организма се разрушават и отделят в пространството голямо количество собствени антигени, които могат да активират автореактивните лимфоцити.
• Потискане на имунната система от някои вируси (морбилният вирус и този, причиняващ варицела, са класически примери за силно потискащи имунната система вируси) – това потискане се разпростира и над функциите на Т регулаторните клетки, което парадоксално може да се прояви с изява на автоимунитет.

Точният принос на всеки от тези механизми за развитието на автоимунитет не е известен, но вероятно е свързан с основния вирусен тригер.

Тези данни подчертават значимостта на по-нататъшно изследване на механизмите, свързани с взаимодействията вирус-гостоприемник и как те могат да доведат до разпадане на така необходимия толеранс в организма, което да доведе до автоимунитет.

Референции:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3971377/#!po=0.333333

Fujinami RS, von Herrath MG, Christen U, Whitton JL. Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimmune disease. Clin Microbiol Rev. 2006;19:80–94